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IBS, '글리신 조절'로 자폐증 핵심 증상 개선 새 치료 전략 제시
뉴스보이
2026.06.09. 10:39
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간단 요약
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NMDA 수용체 기능 저하 자폐증 생쥐 모델에서 글리신 수송체 Slc6a20a 억제로 증상이 개선되었습니다.
사회성 문제와 과도한 털 고르기 행동이 8주간 개선되었고, 인간 뇌 오가노이드에서도 신경 기능 회복을 확인했습니다.
이 기사는 11개 언론사의 보도를 교차 검증하여 작성되었습니다.
이 기사는 11개 언론사의 보도를 교차 검증하여 작성되었습니다.
자폐 스펙트럼 장애(이하 자폐증)의 핵심 증상을 개선하는 새로운 치료 전략이 제시되었습니다. 기초과학연구원(IBS) 김은준 시냅스 뇌질환 연구단(KAIST 생명과학과 석좌교수) 연구팀은 뇌 물질인 글리신을 조절하는 약물로 자폐증 생쥐 모델의 행동 증상을 개선했습니다. 또한 생쥐 모델과 인간 뇌 오가노이드에서 신경 기능 회복 효과를 확인했습니다.
자폐증은 사회적 상호작용이 어렵거나 반복적인 행동을 보이는 신경발달장애이지만, 명확한 발병 원리와 치료법은 아직 밝혀지지 않았습니다. 연구팀은 자폐증 발병 원인 가설 중 하나인 NMDA 수용체 기능 저하에 주목했습니다. NMDA 수용체는 뇌 신경세포 신호 전달에 중요한 단백질입니다.
연구팀은 GlyT1 대신 대뇌 피질과 해마에 주로 존재하는 글리신 수송체 Slc6a20a를 새로운 표적으로 삼았습니다. NMDA 수용체 기능이 저하된 자폐증 생쥐 모델 뇌에 Slc6a20a를 억제하는 핵산 물질을 주사하자 NMDA 수용체 기능이 정상 수준으로 회복되었습니다. 주사 후 4주 뒤 사회성 문제와 과도한 털 고르기 행동이 개선되었으며, 이 효과는 8주 후에도 관찰되었습니다.
인간 대뇌 피질 오가노이드 실험에서도 약물 처리 후 신경 기능이 정상 수준이 되는 것을 확인했습니다. 이번 연구는 NMDA 수용체 기능이 자폐증 치료 전략에서 핵심적 역할을 할 수 있음을 보여줍니다. 김은준 단장은 이번 연구가 자폐 스펙트럼 장애 핵심 증상을 겨냥한 치료제 개발의 기반이 될 것으로 기대한다고 밝혔습니다.
이 콘텐츠는 뉴스보이의 AI 저널리즘 엔진으로 생성 되었으며, 중립성과 사실성을 준수합니다. AI가 작성한 초안을 바탕으로 뉴스보이 에디터들이 최종검수하였습니다. (오류신고 : support@curved-road.com)
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