사회
GIST 연구팀, 만성 통증 유발하는 핵심 단백질 'IGFBPL1' 규명
뉴스보이
2026.11.02. 10:48
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간단 요약
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광주과학기술원(GIST) 연구팀이 신경 손상 후 만성 통증을 유발하는 핵심 단백질 IGFBPL1을 발견했습니다.
해당 단백질의 발현을 억제하면 통증 과민 반응이 완화되어 새로운 치료제 개발의 실마리가 될 전망입니다.
이 기사는 4개 언론사의 보도를 교차 검증하여 작성되었습니다.
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광주과학기술원(GIST) 의생명공학과 정의헌 교수팀이 말초신경 손상 후 감각신경세포에서 증가하는 특정 단백질 'IGFBPL1'이 신경병증성 통증의 발생과 지속을 조절하는 핵심 인자임을 규명했습니다. 이번 연구 성과는 신경과학 분야 국제학술지 '신경염증 저널'에 게재됐습니다.
연구팀에 따르면 IGFBPL1은 신경세포 표면의 수용체인 IGF1R을 매개로 세포 내 신호 전달 단백질인 ERK를 활성화합니다. 또한 뜨거운 열이나 캡사이신에 반응하는 통증 감지 통로인 TRPV1의 반응성을 높이고, 면역세포인 대식세포의 유입을 촉진해 만성 통증을 증폭시키는 것으로 나타났습니다.
IGFBPL1의 발현량은 신경 손상 후 증가하기 시작해 7일째 최고치에 도달하며, 21일째까지 높은 수준을 유지합니다. 연구팀이 생쥐 모델을 통해 후근신경절 내 IGFBPL1 발현을 억제한 결과, 통증 과민 반응이 뚜렷하게 줄어들고 보행 이상이 개선되는 효과가 확인됐습니다. 특히 일부 모델에서는 효과가 6주까지 지속됐습니다.
신경병증성 통증은 전 세계 성인 인구의 7~10%가 겪는 질환이지만, 기존 약물로는 충분한 조절이 어려운 경우가 많습니다. 연구팀은 이번 성과가 마약성 진통제에 의존하지 않는 새로운 신경병증성 통증 치료제 개발의 실마리가 될 것으로 기대하고 있습니다.
이 콘텐츠는 뉴스보이의 AI 저널리즘 엔진으로 생성 되었으며, 중립성과 사실성을 준수합니다. AI가 작성한 초안을 바탕으로 뉴스보이 에디터들이 최종검수하였습니다. (오류신고 : support@curved-road.com)
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